17 de diciembre de 2011

Bacterias no tan extraterrestres

Todas las formas de vida que conocemos se basan en 5 elementos principales que destacan en cantidad por encima del resto de elementos de la tabla: el carbono, el hidrógeno, el oxígeno, el nitrógeno y el fósforo (C,H,O,N,P). Es decir, si hacemos un recuento de los átomos que componen nuestras células veremos que estos elementos son los mayoritarios con diferencia.

Al no conocer ningún organismo que se basara en otra combinación, se creía que ésta era la única forma de constituir vida. Pero hace un año un estudio encabezado por Wolfe-Simon, del instituto de astrobiología de la NASA anunció que habían descubierto una bacteria en el lago Mono (California) que era capaz de crecer usando arsénico (As) en lugar de fósforo (P).

El P está presente en muchas estructuras, por ejemplo, las membranas celulares. Éstas se componen de fosfolípidos, un tipo de lípido, que presentan un extremo hidrofóbico (el del lípido, que repele el agua) y otro, donde se encuentra el P, hidrofílico. Esta propiedad hace que los fosfolípidos se organicen en forma de bicapa, escondiendo dentro la parte hidrofóbica y mostrando la hidrofílica. Esta estructura es la base de las membranas celulares y es clave en el transporte celular.

También encontramos P en los ácidos nucleicos, es decir, en el ADN y en el ARN. Este P hace de puente entre un nucleótido y otro. Este enlace es muy estable pero a la vez puede ser cortado cuando se necesita replicar el ADN, etc. Y el P es esencial en las proteínas, ya que muchas se activan o inactivan a través de la adición de P en su estructura.

Teniendo un papel tan clave en la vida sorprendió el hecho de encontrar una bacteria que fuera capaz de crecer sin él: La estabilidad del P en agua es superior al del As. Teóricamente, sustituirlo en la estructura de ADN daría unos enlaces muy frágiles y por tanto un ADN inestable y de corta vida. Por otro lado hay que pensar que las enzimas que disponemos son específicas para cortar enlaces de P, cuesta creer que haya una adaptación a nivel de todas las proteínas implicadas en el metabolismo del P para adaptarse al As.

El hecho de no encontrar esta bacteria en Marte, sino aquí mismo, y saber que pertenecía a una familia de bacterias ya conocidas puso en cuestión la veracidad del hallazgo. Al poco de presentar los resultados, se hicieron públicos estudios en los que se cuestionaba que el As pudiera realmente sustituir el P. Se planteó que el medio libre de P debía contener trazas de P suficientes para la bacteria y se sugirió la posibilidad de que la alta presencia de As retuviera el P presente en el interior celular de manera que la bacteria, de algún modo, no dependiera tanto del P del medio. En definitiva, que la bacteria pudiera tolerar altas concentraciones de As e incorporar una parte no significaba que pudiera prescindir del P.

A mediados de 2011 Wolfe-Simon publicó una respuesta a estos comentarios que ponían en duda los hallazgos de su equipo demostrando la precisión de sus experimentos.

El debate continúa abierto. De ser cierto, implicaría una revisión de la química relativa al As y al P del último siglo y una revisión a lo que conocemos del metabolismo y a la adaptación bacteriana. Esto no invalida las conclusiones del trabajo de Wolfe-Simon. Pero sin dejar de ser críticos ni dejarse embargar por la euforia, debemos tener la mente abierta a que de vez en cuando nos lleguen giros inesperados que rompan con décadas de afirmaciones. Bien pensado, ¿por qué habría de ser una sola combinación la que diera lugar a la vida?

La cepa GFAJ-1, encontrada en el lago Mono, CA. por Casandra

6 de diciembre de 2011

Pulmón del Mediterráneo

La Posidonia oceanica es nuestra planta acuática por excelencia. Es endémica del mar Mediterráneo y clave para su salud tanto dentro como fuera del mar.

Empezando por los fondos, las praderas de Posidonia proveen de oxígeno y producen biomasa para ecosistemas próximos y alimento a muchos organismos, además de ser un nicho en el que viven y se reproducen multitud de especies.

Desde la costa, las praderas de Posidonia hacen de barrera natural frente a las corrientes, y los residuos de hojas muertas que llegan a las playas previenen de la erosión costera, especialmente en invierno. Aunque estéticamente no guste, esa capa vegetal garantiza el buen estado de la playa.

A pesar de todo esto desde hace décadas la extensión que ocupan va disminuyendo y con ella todo el ecosistema que sustentan: flora y fauna marinas, y de forma indirecta, flora y fauna terrestres. Si los peces disminuyen, disminuyen las aves que se alimentan de ellos, disminuye la pesca, las playas se erosionan, y la calidad del agua empeora. Se trata de una planta sumamente beneficiosa para su entorno pero muy frágil.

Varias causas están amenazando esta especie, todas de forma más o menos ligada a la acción humana.

Por un lado la agresión directa que suponen la pesca de arrastre en zonas de praderas, los daños por anclas, por vertidos de hidrocarburos, detergentes y pinturas. En segundo lugar las construcciones costeras que actúan de barrera de las corrientes naturales y modifican la sedimentación. La instalación de desagües que liberan las aguas residuales al mar contaminan el agua, la eutrofizan, la enturbian y dificultan la fotosíntesis de estas plantas.

Por otro lado la Posidonia sufre la competencia de especies invasoras de algas liberadas accidentalmente en estas aguas. Estas algas, del género Caulerpa, son originarias del trópico donde su crecimiento es mucho más moderado debido a un hábitat en el que otras especies mantienen a raya su expansión.

Hacia los años 80 se popularizó la importación de especies de algas tropicales a oceanográficos de Europa para su estudio y exposición. Según la ISSG* se cree que un fue gesto irresponsable del Oceanográfico de Mónaco al abocar desechos procedentes de la limpieza de algunos de sus acuarios que habían sufrido una infestación por algas, lo que desencadenó la expansión de la Caulerpa. Ésta se adaptó rápidamente a las aguas más frías y está resultando una plaga allá donde se establece, ahogando hábitats enteros.

A pesar de la declaración de Patrimonio de la Humanidad que recibió la pradera que se encuentra en la zona de Es Freus, ésta y otras continúan minando. Hacen falta aproximaciones desde todos los flancos: plagas, fondeos, pesca, etc.

De poco sirven los papeles escritos si no hay conciencia de esta lenta pero inexorable asfixia.


Posidonia, por Casandra
* Invasive Species Specialist Group

3 de diciembre de 2011

Ctrl+X

No todo el genoma son genes. Siguiendo el hilo del post anterior, no sólo es que la densidad de genes sea baja, sino que además no todo el gen se aprovecha para construir la proteína, hay zonas entremedio en las que no hay nada "escrito". 

Por ejemplo, en vez de tener algo así: 

aqswxcdfrgthybnhyujnmkjstoboganestejjhkhajkjhgjhdgfjseoikhdgkfuyvcpñlokijmunhytrewqazxcvbnm 

donde toboganes está todo seguido, tenemos: 

aqswxcdfrgthybnhyujnmktobteidfkjsogantejfdsdfkjsesteilljjhkhajkjhgjhdgfjseoikhdgkfuyvcpñlokijmunhytre 

es decir: tob-teidfkjs-ogan-tejfdsdfkjs-es. 

Cuando se fabrica el intermediario en RNA se copia todo, y antes de pasar a la construcción de la proteína (llamada traducción) se cortan los trozos que no dan información y se unen tob- con -ogan- con -es. Esos trozos "en blanco" -yo me los imagino blancos- se llaman intrones. Los demás, exones (ej. tob-). Que sean exones o intrones lo indica una combinación de nucleótidos concretos en una posición concreta, en el ejemplo de arriba, se ve que los intrones de toboganes empiezan por te y terminan por js. En la mayoría de los casos se puede comprobar qué corresponde a un exón mediante la traducción inversa. ¿Qué? Si intentamos recorrer el camino a la inversa y en vez de pasar de nucleótidos a aminoácidos traducimos los aminoácidos a nucleótidos y localizamos estas regiones sobre el gen podemos hacernos una idea de qué partes del gen son exones y qué partes  intrones. 

Y ¿los intrones?¿se tiran? Parece que no siempre. Por un lado son un repertorio de potenciales exones. En el fondo los intrones son también ATGTCGTTTAAAGCT… La elección de que sean intrones o exones no viene de hace unos días, son millones de años de evolución en los que estas regiones apenas han cambiado. Esto hace que la traducción (el paso a aminoácidos) dé como resultado una proteína que funciona muy bien mientras que, seguramente, si ahora añadimos un trozo de intrón a la región que se traduce obtengamos una proteína inestable o con menos actividad. O puede que no. También puede pasar que por una mutación, una región que antes era exón quede transformada a intrón y se elimine con el corte. A la proteína resultante le faltará una parte. 

Este corta y pega se complica un poco con el hecho de que no siempre todos los exones se añaden y los intrones se eliminan. A veces, bien sea porque se trata de una proteína que tiene que expresarse diferente en un órgano u otro, o porque se exprese más durante la fase de crecimiento y menos llegado a la edad adulta, etc, cualquiera sea la situación, este corta y pega, llamado splicing, sirve como regulador. A veces se incluye un intrón "adrede" que bloquea la construcción de la proteína: es una manera de reducir la cantidad de proteína. A veces se incluye un exón y a veces otro: siguiendo el ejemplo de antes, a veces obtenemos "toboganes" a veces "tobes" a veces "oganes". 

Esta multiplicidad de alternativas tiene una apariencia bastante azarosa, pero nada más lejos. Está finamente regulada y cuando algo falla - por ejemplo, donde antes teníamos te- al inicio del intrón, muta y pasa a ser ta- es posible que la célula deje de entender eso como inicio de intrón y lo incluya como una continuación del exón. Seguramente la proteína resultante no funcionará correctamente y aparecerá alguna alteración, como sucede en muchísimas enfermedades, en las que una de las causas es la desregulación del proceso de splicing

Visto desde una perspectiva tan "breve" como es la nuestra, cualquier mutación es negativa: si ahora funcionamos bien, a la mínima que toquemos algo, se estropeará. Pero es gracias a esta susceptibilidad a cambiar que hemos llegado donde estamos. La capacidad de sufrir mutaciones y que estas perduren ha sido uno de los principales motores de la evolución. La diferencia con nosotros es que hasta ahora nadie metía la mano en el genoma para retocarlo. Ahora estamos aprendiendo a hacerlo, aún un poco a ciegas, pero poco a poco se comprenden mejor las consecuencias, directas e indirectas de estos cambios. Si uno es enfermo de tal porque la proteína cual no le funciona bien, con medicamentos se compensa esa deficiencia. Ahora el objetivo es arreglar el problema de raíz, cambiar los planos originales, para que desde ese momento todas las copias sean correctas. Creemos en solucionarlo de raíz. Ahora basta definir qué "problemas" necesitarán solución.

Splicing, por Casandra